فنوتیپ ازدیاد مقاومت در ایزوله های بالینی سالمونلا در نتیجه ی افزایش فعالیت آنزیم های بتا-لاکتاماز

مقدمه: یکی از مهم ترین مکانیسم های مقاومت به آنتی بیوتیک های گروه بتالاکتام تولید آنزیم بتالاکتاماز در باکتری ها است. هدف از مطالعه، بررسی نقش احتمالی میزان تنوع فعالیت آنزیم های بتالاکتاماز در بروز فنوتیپ های مقاومتی مختلف سویه های سالمونلای مولد بتالاکتاماز طیف گسترده (extended-spectrum beta-lactamases یا esbls) بود. روش ها: وجود فنوتیپ مقاومتی esbls در 174 جدایه ی سالمونلای بالینی پس از غربال گری به روش دیسک دیفیوژن با روش دیسک مرکب و mic (minimal inhibitory concentrations) بررسی گردید. pcr (polymerase chain reaction) جهت شناسایی ژن های کد کننده ی bla tem ، bla ctx ، bla shv در dna کروموزومی و پلاسمید جدایه های مزبور به کار رفت. میزان فعالیت آنزیمی پروتئین تام باکتری ها به روش بیولوژیک، یدومتری و اسپکتروفتومتری در حضور سوبسترای آنتی بیوتیکی مرتبط تعیین گردید. یافته ها: 4 درصد از کل ایزوله ها مولد esbls بودند. بررسی سطوح mic مؤید تنوع ایزوله های مقاوم در غلظت های بالای سفالوسپورین ها بود. کلیه ی این ایزوله ها از نظر وجود ژن های bla tem و bla ctx مثبت و bla shv منفی بودند. این آنزیم ها بر روی پلاسمید کد می شدند. نتایج بررسی فعالیت آنزیمی در بین این ایزوله ها نشان داد که سویه های با مقدار پروتئین تام یکسان، فعالیت هیدرولیتیکی متفاوتی بر روی سفالوسپورین ها داشتند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل، تفاوت در میزان مقاومت و هیدرولیز سفالوسپورین ها توسط سویه های مولد esbl می تواند با میزان بیان پروتئین آن ها در ارتباط باشد. تنوع احتمالی زیر خانواده های آنزیمی بتالاکتاماز، حضور و بیان بیش از یک ژن در این ایزوله ها، دخیل بودن سایر مکانیسم های مقاومتی می توانند از عوامل مؤثر در بروز تنوع در میزان مقاومت این باکتری ها باشند.